公司介绍     

生物 分析方法开发

分析方法验证

高品质科研elisa试剂盒、化学发光试剂盒开发与定制

供科研使用，不得用于临床检验。

    泉州市睿信生物科技有限公司是集研发、生产、销售、服务及品牌代理为一体的生物技术公司，目前可提供各种抗体、免疫学试剂盒、生化试剂、分子生物学试剂等高品质产品及服务，涵盖分子生物学、细胞生物学、免疫学等生命科学领域。依托湖北武汉、江苏南京、福建泉州三大研发及销售 ，布局全国市场。

    我们致力于为高等院校、研究机构、诊断试剂厂家、生物制药公司、动物造模公司等科研单位，提供高质量检测试剂盒、方法学开发及实验外包服务，为客户的科学研究提供可靠的技术支持。公司骨干技术人员均有10年以上的从业经验，是值得您信赖的科研伙伴！

    企业建立了完善的研发系统和生产设备，并与知名高校、研究机构、 企业等建立战略合作关系。公司自成立以来，就非常注重企业信息化的建设，我们采用了先进的内部供应链信息处理平台，保证客户的需求可以准确、 处理。

    为每一位科研人员献上高品质的产品及服务是我们的使命。

适用范围

小鼠抗甲状腺微粒体抗体(ATMATMAB)elisa试剂盒在真核小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）内，进行不同浓度或不同时间的 （NiCl2）刺激，观察超氧化物歧化酶2（SOD2）的变化，对其可能机制进行探讨。方法培养MEF系，制备NiCl2溶液进行处理，利用Western blot-ting观察不同浓度或不同时间的NiCl2刺激后SOD2的变化。随后判断其可能的机制。结果不同浓度的NiCl2刺激MEF 12 h后，SOD2的表达总体上有下降趋势， 化蛋白激酶B的表达总体上有上升趋势，而 化信号转导和转录激活子（p-Stat3）的表达总体上有下降趋势；相同浓度的NiCl2刺激MEF不同时间后，SOD2和p-Stat3的表达总体上有下降趋势；p-Stat3与SOD2的总体变化趋势一致。结论 SOD2在受到NiCl2的刺激作用后，总体上呈现下降趋势；p-Stat3可能是作为转录因子，在转录水平上进行了SOD2的调控。

品质保证

小鼠抗甲状腺微粒体抗体(ATMATMAB)elisa试剂盒 小鼠气道IL-6、STAT3的表达与活化及其与气道炎症的关系 目的：研究气道白细胞介素-6(IL-6)、信号转导和转录激活因子3 (STAT3)在 小鼠气道中的表达与活化,及其与气道炎症的关系,以探讨IL-6/STAT3信号转导通路在介导 气道炎症中的作用。 方法：30只Balb/c小鼠随机分为正常对照组(n=10只)、 未干预组(n=10只)和AG490干预组(n=10只)。建立OVA致敏的小鼠 模型,HE染色光镜下观察肺组织病理改变,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),进行炎性细胞分类计数,ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IL-6水平,免疫组织化学染色检测各组肺组织中STAT3和胸腺活化调节趋化因子(TARC)表达,蛋白免疫印迹法检测肺组织STAT3和p-STAT3水平。应用SPSS13.0软件进行统计学分析。 结果：1 HE染色病理学分析显示 未干预组可见明显气道炎症改变,AG490干预组炎症改变较轻；AG490干预组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)以及IL-4、IL-5均低于 未干预组(P0.05)。2 未干预组气道STAT3和TARC蛋白表达水平、肺组织STAT3和p-STAT3水平明显高于对照组(P0.05),AG490干预组气道TARC蛋白表达水平和肺组织p-STAT3水平明显低于 未干预组(P0.05)。3 小鼠气道STAT3表达水平及肺组织p-STAT3水平分别与BALF中EOS计数、IL-4、IL-5、IL-6水平等呈正相关(P0.05)。4非参数的Kendell等级相关分析表明气道上皮细胞STAT3的阳性表达程度与TARC的阳性表达程度相关(τ=0.72,P0.05)。 结论：OVA致敏的 小鼠气道STAT3蛋白表达上调及活化程度增加,与Th2优势的气道炎症相关,气道IL-6的升高与STAT3的表达与激活有关,抑制肺组织STAT3的活化可以明显减轻气道Th2炎症,气道IL-6/STAT3信号通路可能通过上调TARC的表达从而参与调节气道炎症。

性能特点

小鼠抗甲状腺微粒体抗体(ATMATMAB)elisa试剂盒部分：气道IL-6/STAT3信号通路在 小鼠气道重塑中的作用初步研究 目的：研究 小鼠气道IL-6、STAT3的表达与活化水平与反映气道重塑相关指标的关系,以及抑制肺组织STAT3的 化对气道重塑的影响,以探讨IL-6/STAT3信号转导通路在 气道重塑中的作用。 方法：30只Balb/c小鼠随机分为正常对照组(n=10只)、 未干预组(n=10只)和AG490干预组(n=10只)。建立OVA致敏的 小鼠模型,HE染色和Masson染色光镜下观察肺组织结构改变,病理图像分析系统测量标准化支气管壁厚度(Wat/Pi)、标准化平滑肌厚度(Wam/Pi)和标准化平滑肌细胞核数(N／Pi)、胶原纤维%(Fib%), ELISA法检测BALF中IL-4、IL-5、IL-6的水平,免疫组织化学染色检测各组肺组织中STAT3表达,蛋白免疫印迹法检测肺组织STAT3和p-STAT3水平。应用SPSS13.0软件进行统计学分析。 结果：1与对照组比较OVA致敏的 模型组可见不同程度气道重塑表现,而AG490干预组气道重塑减轻。2 未干预组Wat/Pi、Wam/Pi、N／Pi和Fib%明显高于对照组(P0.05),AG490干预组Wat/Pi、Wam/Pi、N／Pi低于 未干预组(P0.05)。3 小鼠BALF中总细胞数、EOS计数、IL-4、IL-5水平分别与Wat/Pi、Warn/Pi、N/Pi呈正相关(P0.05)。4 小鼠BALF中IL-6水平与Wat/Pi、Wam/Pi、N/Pi、Fib%呈正相关(P0.05),肺组织p-STAT3水平分别与Wat/Pi、Wam/Pi、N/Pi呈正相关(P0.05)。

公司介绍

小鼠抗甲状腺微粒体抗体(ATMATMAB)elisa试剂盒结论： 小鼠气道IL-6、STAT3的表达上调和活化增加与气道重塑程度相关,抑制肺组织STAT3的 化可以不同程度减轻气道重塑,IL-6/STAT3信号通路可能参与气道重塑。 第三部分：布地奈德早期干预对 小鼠气道炎症、气道重塑和IL-6/STAT3信号通路的影响 目的：研究布地奈德(BUD)早期干预对 小鼠气道炎症和气道重塑的影响,以及BUD干预对气道IL-6/STAT3信号通路的表达及活化的影响,以探讨气道IL-6/STAT3信号通路是否为BUD的作用靶点。 方法：40只Balb/c小鼠随机分为正常对照组(n=10只)、 未干预组(n=10只)、BUD干预组(n=10只)、AG490干预组(n=10只)。建立OVA致敏的小鼠 模型。HE和Masson染色染色光镜下观察肺组织结构改变,进行BALF中炎性细胞分类计数,ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IL-6水平。免疫组织化学染色检测各组肺组织中STAT3的表达,蛋白免疫印迹法检测各组肺组织STAT3和p-STAT3水平。应用SPSS13.0软件进行统计学分析。 结果：1 BUD干预组气道炎症主要指标BALF中总细胞数、EOS计数、EOS/%、IL-4、IL-5的水平低于 未干预组(P0.05),与AG490干预组比较差异无统计学意义(P0.05)。2 BUD干预组反映气道重塑主要指标Wat/Pi、Wam/Pi、N/Pi、Fib%低于 未干预组(P0.05),与AG490干预组比较BUD干预组Fib%明显降低(P0.05)。3 BUD干预组BALF中IL-6和气道STAT3表达水平低于 未干预组(P0.05)。4 BUD干预组肺组织STAT3和p-STAT3的水平低于 未干预组(P0.05),与AG490干预组比较p-STAT3的水平差异无统计学意义(P0.05)。 结论：ICS早期干预可下调OVA致敏的 小鼠气道IL-6、STAT3的表达和抑制肺组织STAT3的活化,气道IL-6/STAT3信号转导通路可能是ICS防治 的潜在作用靶点之一。